Los glucocorticoides en la práctica clínica reumatológica

Serie de artículos de endocrinología

Huerta-Yáñez GF, Barreira-Mercado ER, Álvarez-Hernández E, Jara-Quezada LJ, Abud-Mendoza C, Navarro-Zarza JE, Salazar-Páramo M, Duarte-Salazar C, Aceves-Ávila FJ, Gordillo-Huerta MV, Vargas-Guerrero A, Silveira-Torre LH, Medrano-Ramírez G, Cardona-Cabrera R, Miranda-Limón JM, Portela-Hernández M, Dábague-Guzmán J, García-Figueroa JL, Barbosa-Cobos RE, Cabral-Castañeda AR, Gutiérrez-Ureña SR, Morales-Torres JLA, Palafox-Sánchez CA, Hernández-Núñez E, Olán F, Velázquez-Díaz VE, Delgado-Vallejo EA, Mendiola-Ramírez K, Yáñez-Sánchez P.
El eje HHA es el principal mecanismo de respuesta al estrés. Desde el punto de vista anatómico está conformado por el hipotálamo, la hipófisis (anterior y posterior) y las glándulas adrenales.

El hipotálamo secreta, entre otras hormonas, la hormona liberadora de corticotropina (CRH). La liberación de CRH por el núcleo paraventricular estimula la secreción de adrenocorticotropina (ACTH) en la hipófisis anterior y ésta a su vez la secreción de cortisol en la corteza suprarrenal. La liberación de CRH por el núcleo paraventricular es el paso inicial para la activación del eje HHA y para la interrelación entre el sistema inmune y el neuroendocrino.

El cortisol circulante se une a las proteínas de unión de glucocorticoides (CBG), quedando alrededor del 10 % como cortisol libre y biológicamente activo. Los niveles de cortisol en sangre periférica son regulados por el HHA, por medio de un mecanismo de retroalimentación negativa. Leer Más>>