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Caracterización de Moléculas HLA tipo II y evaluación de citocinas en pacientes cubanos con Artritis Reumatoide

Revista Cubana de reumatología
Vol. 8, No. 9-10 (2006)

María del Carmen Domínguez Horta, N. Lorenzo, A. Barbera, María Victoria Hernandez, Ana María Torres Lima, M. Nazabal, H. Camacho, I. Hernández, Neisy Ortiz, V. Morera, G. Padrón

Resumen

La artritis reumatoide es una enfermedad de etiología multifactorial, que involucra la presencia de factores genéticos, ambientales, inmunológicos y hormonales. En los últimos años se ha establecido una asociación entre la predisposición a padecer esta enfermedad y la existencia de determinados haplotipos del HLA clase II. El objetivo fundamental de este trabajo es la caracterización del polimorfismo de las moléculas HLA-DQB1 y HLA-DRB de un grupo de pacientes cubanos con Artritis Reumatoide, además analizar una posible correlación entre los niveles de varias citocinas proinflamatorias en un grupo de estos pacientes, con los alelos HLA tipo II genotipados, el sexo y el tiempo de diagnosticada la enfermedad. El estudio se llevó a cabo en 50 pacientes cubanos con el diagnóstico de artritis reumatoide y un grupo control, compuesto de 211 donantes sanos. Los haplotipos HLA-DQ y HLA-DRB1 fueron determinados a través de la reacción en cadena de la polimerasa. La cuantificación de las citocinas se realizó empleando inmuno-ensayos comerciales. Los resultados obtenidos en este análisis indican que los alelos con un radio de la razón de probabilidades superior a 2 fueron para el caso de la molécula HLA-DQB1: HLADQB1 *03 y *06, y para la molécula HLA-DRB1 los alelos: *01, *04, *09 y *10. Encontramos además que los niveles de la citocina interferon ganma están significativamente aumentados en los pacientes con menos tiempo de diagnosticada la enfermedad. Este trabajo constituye el primer reporte de caracterización de las moléculas HLA tipo II, a través de técnicas moleculares, en pacientes cubanos con artritis reumatoide

Palabras claves: Artritis Reumatoide; HLA-DQ; HLA-DR; IFN.